Ученые узнали, как старение влияет на клетки. Это поможет пенсионерам лечить почечную недостаточность

17.08.2018 16:57

Аутофагия — это процесс, при котором клетки разрушают и перерабатывают свои поврежденные компоненты. С помощью этого механизма на клеточном уровне поддерживается здоровый фенотип. Аутофагия активируется при определенных видах острой почечной недостаточности — например, вызванной приемом антибиотиков или противораковых препаратов, а также при сепсисе и ишемии почки. Именно активация аутофагии снижает выраженность почечных повреждений, но при старении ее эффективность падает. Поэтому острая почечная недостаточность встречается у людей старше 60 лет в несколько раз чаще, сообщает пресс-служба МГУ.

«В нашей статье мы показали, что старение ассоциируется с накоплением поврежденных биологических структур в почке (белков, липидов, нуклеиновых кислот, органелл), — рассказал ведущий научный сотрудник НИИ Физико-химической биологии МГУ Егор Плотников. — Замена „молодого“ (здорового) фенотипа на „старый“ происходит в тот момент, когда достигается некое пороговое значение таких изменений».

Одна из эффективных стратегий борьбы с изменениями, связанными со старением, — это ограничение питания. Оно активирует процессы аутофагии и уменьшает возрастные патологические изменения в почке. Ученые экспериментально доказали, что кратковременное снижение потребления пищи (на 30–40% в течение нескольких недель) может повышать устойчивость почки к развитию острой почечной недостаточности.

Другим подходом к защите почки является митохондриально-адресованная терапия. Среди соединений, доказавших свою эффективность на экспериментальных моделях, в первую очередь выделяются митохондриально-направленные антиоксиданты — такие, как митоTEMPO, пептиды SS-31 (Bendavia) и разработанные в МГУ соединения группы SkQ.

Сейчас эффективность препаратов в клиническом исследовании зачастую усредняется между различными возрастными группами. Более персонализированный подход позволил бы выявить ключевые отличия физиологии почки у пожилых пациентов и создать препараты, воздействующие именно на те сигнальные пути, которые будут эффективны в этой группе больных.

Результаты опубликованы в журнале CellCycle.

Источник